Этиология и патогенез шейного остеохондроза позвоночника

В дальнейшем дегенеративно-деструктивным изменениям подвергаются костные поверхности смежных позвонков, уплотняются и склерозируются замыкательные пластинки. Под влиянием постоянного раздражения при повседневных статико-динамических нагрузках в условиях повышенной подвижности позвоночного столба (его сегмента) возникают реактивные изменения в смежных телах позвонков - горизонтальные краевые разрастания (остеофиты), а в хрящах и тканях межпозвонковых суставов - «разболтанность», подвывихи суставов и спондилоартроз. Поражение суставов часто сочетается с изменениями желтой связки, в особенности той ее части, которая является капсулой сустава. Сопутствующие патологии диска и суставов реактивные изменения желтой связки сопровождаются ее отеком, утолщением, гипертрофией и разволокнением эластических волокон, их разрывами. Дегенеративные изменения возникают и в других связках: передних и задних продольных, межостистых и др. Описание белый амур малек у нас.

Рефлекторно возникающее асимметричное напряжение межпоперечных, межостистых и вращающих мышц под влиянием импульсов из рецепторов пораженного сегмента (особенно задней продольной связки) обусловливает местный сколиоз, что обозначается рентгенологами как симптом распорки [63,89]. Рефлекторное напряжение глубоких и поверхностных мышц позвоночника создает естественную защитную иммобилизацию, которая со временем происходит за счет фиброза диска. Дегенерация диска приводит к уменьшению межпозвонкового пространства, замещению хрящей, ядра и фиброзного кольца соединительной тканью, к разрушению всех элементов диска с развитием обездвиженности позвоночного сегмента в результате фиброзного анкилоза.

В развитии остеохондроза выделяют две стадии [10].

Хондроз (дискоз) - І стадия, когда патологический процесс ограничивается диском (пульпозное ядро, фиброзное кольцо, гиалиновые пластинки и связочный аппарат). Многие исследователи отводят решающую роль отеку диска [50]. Они полагают, отек диска является причиной обострения заболевания, с уменьшением отека наступает ремиссия. В то же время существует мнение [105], что начало заболевания и ремиссии связаны с перестройкой коллагена фиброзного кольца и связочного аппарата позвоночника. В ответ на первоначальное повреждение диска возникают иммунологические реакции. Каждое обострение сопровождается усилением образования коллагеновых волокон.

Остеохондроз - ІІ стадия, характеризующаяся распространением процесса на тела смежных позвонков и межпозвонковые суставы.

Для клинических целей важно разграничить фазность, стадийность дегенеративно-дистрофических нарушений. Наиболее четко разграничивают стадию выпячивания пульпозного ядра при отсутствии разрывов фиброзного кольца и стадию выпадения яра через фиброзное кольцо. Анализируя последовательность возникновения изменений в ткани межпозвонкового диска, А.И. Осна (1973) выделяет четыре периода развития остеохондроза, характеризующиеся определенными морфологическими и клиническими данными:

І период - внутридисковое перемещение пульпозного ядра, которое происходит в сторону задней продольной связки и раздражает заложенные в ней окончания синувертебрального нерва.

ІІ период - неустойчивость всего позвоночного сегмента (подвывихи, патологическая подвижность).

ІІІ период - полный разрыв фиброзного кольца, что часто вызывает различные неврологические нарушения.