Этиология и патогенез шейного остеохондроза позвоночника
Термин «остеохондроз позвоночника» используют для обозначения первично развивающего дистрофического процесса в межпозвонковых дисках, который ведет к вторичному развитию реактивных и компенсаторных изменений в костно-связочном аппарате позвоночника [105].
Однако теорий развития этого заболевания рождается все больше. Многие группы ученых и отдельные авторы выдвигают новые подходы к вопросу этиологии и патогенеза остеохондроза позвоночника.
До настоящего времени не существует общепринятой точки зрения на нозологическую сущность остеохондроза позвоночника. Имеются терминологические затруднения в обозначении его клинических проявлений, что в значительной мере объясняется их сложностью и многообразием, а также мультидисциплинарностью проблемы. В отечественной литературе имеется несколько определений остеохондроза позвоночника.
Остеохондроз позвоночника - это одна из тяжелых форм дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника, в основе которого лежит первоначальная дегенерация пульпозного ядра межпозвоночного диска с последующим развитием реактивных изменений в телах смежных позвонков, межпозвоночных суставах и связочном аппарате [21].
По современным представлениям, остеохондроз относится к группе полиэтиологических, но монопатогенетических заболеваний. Это хроническое системное поражение соединительной (хрящевой) ткани, развивающееся на фоне существующей врожденной или приобретенной функциональной (преимущественно метаболической) ее недостаточности [7,35,43,58,74].
Согласно взглядам О.Г. Когана и соавторов [46], остеохондроз позвоночника - это мультифакторное заболевание, характеризующееся дистрофическим поражением позвоночных двигательных сегментов, преимущественно их передних отделов, и проявляющееся полиморфными неврологическими синдромами: рефлекторными, компрессионными, рефлекторно-компрессионными, компрессионно-рефлекторными. Остеохондроз позвоночника - хронически рецидивирующее заболевание, имеющее тенденцию к прогредиентности в молодом и зрелом возрасте, регредиентности - в пожилом возрасте и клиническому выздоровлению - в старческом возрасте.
Существует ряд теорий, объясняющих причину остеохондроза позвоночника.
Инфекционная теория: До начала нашего столетия все перечисленные выше симптомы остеохондроза позвоночника связывали с поражением периферических нервных стволов. Лишь в 1914 году Dejerine впервые доказал, что боли обусловлены не стволовым, а радикулярным процессом. Причиной же поражения корешков считали различные острые и хронические инфекции (грипп, туберкулез, сифилис), а иногда «простуду» (имея в виду ревматизм). Однако при тщательном патологоанатомическом исследовании корешков и других структур никогда не удавалось выявить изменения, характерные для инфекционного процесса [103]. Для инфекционного поражения нервной системы характерны диффузные полирадикулярные изменения. При обычных радикулитах в 80-90% случаев поражается всего один корешок, причем болевой синдром нередко проявляется молниеносно. У таких больных не бывает повышения температуры, изменений со стороны крови и спинномозговой жидкости, характерных для инфекционного процесса.
Определенная роль отводится и экзогенным факторам, в частности охлаждению. Многие больные и врачи склонны рассматривать его как главную причину радикулита. Известно, что максимальная заболеваемость наблюдается именно в холодные месяцы года, а минимальная - летом. Многочисленными исследованиями [105] доказано, что переохлаждение, не являясь этиологическим фактором, но ,вызывая циркуляторные расстройства в области корешка, при уже имеющемся остеохондрозе может привести к обострению дискрадикулярного конфликта. Конкретные патогенетические механизмы воздействия переохлаждения остаются во многом нерешенными и спорными [72]. Предполагается развитие двух типов патологических реакций. Первый тип характеризуется повышением сенсибилизации организма к обострениям реактивного воспаления вокруг пораженных нервных корешков, в основе которых лежат аутоиммунные расстройства. Второй тип реакции - развитие рефлекторного спазма артерий, питающих нервные корешки и позвоночные сегменты. Эти патологические реакции имеют место уже в не корешковой стадии клинических проявлений остеохондроза. Развивающиеся при этом явления ишемии играют роль как в прогрессировании дистрофического процесса в позвоночнике, так и в возникновении корешкового синдрома, проявление которого сопровождается усилением сосудистого спазма.