Трофическая язва голени на фоне атеросклероза

RW, ВИЧ, HCV, HBS - отрицательны.

ЭКГ - Отклонение ЭОС влево, полная блокада левой ножки пучка Гиса, гипертрофия левого желудочка с выраженными изменениями миокарда.

Консультация эндокринолога: Сахарный диабет 2 типа, стадия субкомпенсации.

7. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Основной диагноз: Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей.

Осложнение: Трофическая гнойно-некротическая язва задней поверхности левой голени. Критическая ишемия левой стопы.

Сопутствующий диагноз: Сахарный диабет 2 типа, субкомпенсация.

ИБС: атеросклеротический кардиосклероз. Постоянная форма фибрилляции предсердий. Преходящая желудочковая экстрасистола. Полная блокада ЛНПГ. НК 2А (ФК4).

Гипертоническая болезнь 3 стадия, 2 степень, по ВОЗ, риск ССО 4.

атеросклероз облитерирующий конечность нижняя

Нефроангиосклероз. Консервативная стадия хронической почечной недостаточности (азотемия) ХПН 1.

Диагноз поставлен на основании:

жалоб

: на усиление постоянных ноющих болей в нижних конечностях в области трофических язв, на увеличение отека, особенно в области голеней и стоп.

анамнеза

: со слов больного известно, что он ранее отмечал появление трофических язв на задней поверхности голени, которые не эпителизировались самостоятельно. По этому поводу ранее находился на стационарном лечении в ГКБ №13. В результате производимой консервативной и местной терапии, был выписан с временным положительным эффектом.

данных осмотра и физикальных методов исследования:

на задней поверхности левой голени, на границе нижней и средней трети имеется язвенный дефект размером 6х8х0.5 см, в дне некрозы и гнойное отделяемое. Границы четкие, на одном уровне с неизмененной кожей, контур неровный.

8. ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ведущим звеном в патогенезе трофических язв различной этиологии является резкое снижение кровотока в системе микроциркуляции <http://medarticle.moslek.ru/articles/25756.htm>, приводящее к прогрессирующей ишемии, некробиозу и некрозу тканей. При облитерирующих поражениях артерий конечностей расстройства микроциркуляции вызваны уменьшением притока артериальной крови, шунтированием по артериоловенулярным анастомозам, запустеванием микроциркуляторного русла. В основе нарушения трофики при сахарном диабете и диффузных заболеваниях соединительной ткани лежат васкулиты. Изменения и системе микроциркуляции приводят к нарушению окислительно-восстановительных и обменных процессов в тканях с преобладанием анаэробных и катаболических процессов. Внедрение микробов в некротические ткани вызывает развитие воспалительных процессов и аллергических реакций.

9. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

1.

Ультразвуковое ангиосканирование (УЗАС) <http://www.google.ru/url?sa=t&rct=j&q=%D1%83%D0%B7%D0%B0%D1%81&source=web&cd=1&ved=0CFQQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.varikoz.ru%2Ftherapy%2Fdiagnostics%2Fultrazvukang%2F&ei=rQKwT7C9KKX24QTY6tSXDQ&usg=AFQjCNEESTc2VA6I5hgQKX2d03_0yvARzg>

2. Компьютерная томография сосудов нижних конечностей

. Транскутанное измерение напряжения кислорода

10. ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

1. Соблюдение преимущественно постельного режима с ограничением пребывания в вертикальном положении.

2. Соблюдение диеты с ограничением потребления поваренной соли, животных жиров и углеводов (стол№9)

. Для непрерывного очищения раны - ношение суперадсорбирующей повязки Hartman Tenderwet 24 active (менять 1 раз в сутки)