Этиология и патогенез гипертонические болезни

Рост действующей концентрации ангиотензинов в циркулирующей крови через их супрасегментарное действие потенцирует активацию и без того уже активированных симпатических центров (дискинетический синдром по типу гиперсимпатикотонии). Усиление спазма под влиянием ангиотензинов ускоряет гипертрофию гладкомышечных элементов резистивных сосудов как причину сужения их просвета и необратимой (установившейся) АГ.

Высокая активность ренина в плазме крови характерна не для всех больных с эссенциальной АГ. У 40 % больных с установившейся первичной АГ активность энзима находится в нормальных пределах или даже несколько снижена. У таких больных бессолевая диета, снижающая объем внеклеточной жидкости, обычно приносит хороший результат, уменьшая тяжесть АГ. При нормальной активности ренина в плазме крови у таких пациентов выявляют рост секреции альдостерона, снижение кровотока в почках, задержку в организме натрия и усиленную реакцию сосудов сопротивления на влияния ангиотензина II как вазоконстриктора. У 10 % больных с ранней эссенциальной АГ определяют повышенную активность ренина в плазме крови, но артериальная гипертензия при этом не является вазоренальной. Избыточное поступление натрия хлорида в организм с пищей и напитками повышает МОК, увеличивая содержание натрия в организме как основную детерминанту объема внеклеточной жидкости и плазмы крови. Рост секреции аргинин-вазопрессина как элемент патогенного стресса и следствие активации ренин-ангиотензиновой системы также признают звеном патогенеза эссенциальной АГ.

Увеличение содержания свободного кальция в гладкомышечных элементах сосудистой стенки повышает степень сокращения и сократительную способность миоцитов стенки сосудов, что связывают с изменениями активности переноса кальция через наружную и другие клеточные мембраны. Ионная помпа не выводит ионизированный кальций в межклеточные пространства в достаточном количестве. Накоплению кальция внутри клеток способствует переменное магнитное поле высокой частоты, что ограничивает использование этого метода в реабилитациии больных АГ.

Гиперинсулинемия у больных с ожирением вызывает гипертрофию миоцитов сосудистой стенки как причину АГ через усиление вхождения в них аминокислот и калия. Тяжелая АГ может приводить к периодической ишемии целых областей головного мозга, обусловливать тромбоз и тромбоэмболию мозговых сосудов, интракраниальные, субарахноидальные кровоизлияния и энцефалопатию (дисциркуляторный синдром приводящий к гипертензивной энцефалопатии). С другой стороны, сам по себе рост внутричерепного давления через рефлекс Кушинга вызывает тяжелую артериальную гипертензию, брадикардию и гипервентиляцию.

Причиной гипертензивной эцефалопатии, наблюдаемой при дисциркуляторном цереброишемическом синдроме, является очаговая ишемия головного мозга, которая возникает либо вследствие дефицита кровотока по вертебробазилярной системе, либо нарушения венозного оттока с генерализованным его отеком. В первом случае, целесообразны воздействия антиспастического характера (ДМВ, КВЧ, пайлер-терапия, соллюкс, магнитотерапия на шею), во втором, напротив, миостимулирующие для улучшения венозного оттока (массаж шеи и миостимулирующие факторы СМТ, ДДТ, дарсонвализация на воротниковую зону, магнитотерапия битемпорально).

На уровне гематоэнцефалического барьера мозг защищен от системной АГ, как причины неврологических осложнений, благодаря спазму мозговых сосудов. Поэтому патогенно избыточная объемная скорость кровотока в артериях головной мозга представляет собой следствие АГ только тогда, когда диастолическое АД превышает уровень в 120 мм рт. ст. Поэтому следует исключительно осторожно подходить к использованию вазодилятаторов и физических факторов антиспастического действия (озокерит на воротниковую зону, индуктотермия), как средств снижения АД у больных с прогрессирующими неврологическими осложнениями АГ. Необходимо добиваться медленного снижения диастолического АД до 80-85 мм рт. ст. Сосудорасширяющие средства снижают степень защитного спазма сосудов головного мозга на уровне гематоэнцефалического барьера и могут предрасполагать к неврологическим осложнениям АГ, увеличивая мозговой кровоток и внутричерепное давление. В этом плане полезными могут оказаться физические факторы (магнитное поле, КВЧ, франклинизация, дарсонвализация головы), которые мягко снимают тонус сосудов головного мозга, не вызывая венозной гипертензии.