Острая левожелудочковая недостаточность. Кардиогенный отек легких

Классификация

Классификация отека легких в зависимости от триггерного механизма:. Нарушение равновесия Старлинга. Повышение давления в легочном капилляре:

. Повышение давления в легочных венах без левожелудочковой недостаточности (митральный стеноз).

. Повышение давления в легочных венах при наличии левожелудочковой недостаточности.

. Повышение давления в легочных капиллярах в связи с повышением давления в легочной артерии (при "перегрузке объемом") Снижение онкотического давления плазмы: гипоальбуминемия при почечной и печеночной недостаточности, энтеропатии, кожные заболевания, ожоговая болезнь, нарушения пищеварения и алиментарная гипоальбуминемия (как правило, при наличии других предрасполагающих факторов) Избыточное отрицательное давление в интерстициальном пространстве:

. Быстрое разрешение одностороннего пневмоторакса с приложением избыточного отрицательного давления (активная аспирация).

. Избыточное отрицательное давление в интерстиции, возникающее при острой обструкции дыхательных путей на фоне избыточного объема легких в конце выдоха (как правило, при наличии других предрасполагающих факторов) Нарушения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны (РДСВ). Пневмония - бактериальная, вирусная, паразитарная. Ингаляция токсических веществ (фосгена, озона, хлора, тефлоновой пены, двуокиси азота, дыма). Циркулирующие вещества: змеиные яды, бактериальные эндотоксины и пр Аспирация кислого желудочного содержимого. Острый радиационный пневмонит. Эндогенные вазоактивные медиаторы (гистамин, кинины) (как правило, при наличии других предрасполагающих факторов). Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

Н. Острый аллергический пневмонит I. Шоковое легкое при неторакальной травме. Острый геморрагический панкреатит. Лимфатическая недостаточность. После трансплантации легких. Лимфангит при онкологических заболеваниях. Фиброзирующий лимфангит (силикоз). Неизвестный или не до конца распознанный механизм. Высокогорный отек легких. Неврогенный отек легких. Передозировка героина. Тромбоэмболия легочной артерии. Преэклампсия и эклампсия. После анестезии. После искусственного кровообращения

Клиника

Отек легких - одно из состояний, которое можно диагностировать на расстоянии, прямо с порога палаты, где лежит больной. Клиническая картина весьма характерна: одышка, чаще инспираторная, реже - смешанная; кашель с мокротой; ортопноэ, число дыханий больше 30 в мин.; обильный холодный пот; цианоз слизистых, кожных покровов; масса хрипов в легких; тахикардия, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией.

Клинически условно выделяют 4 стадии:

- диспноэтическая - характерны диспноэ, нарастание сухих хрипов, что связано с началом отека легочной (преимущественно интерстициальной) ткани, влажных хрипов мало;

- стадия ортопноэ - когда появляются влажные хрипы, число которых превалирует над сухими;

- стадия развернутой клиники, хрипы слышны на расстоянии, ортопноэ выраженное;

- крайне тяжелая стадия: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Эта стадия называется синдромом "кипящего самовара".

В практической работе важно различать отек легких интерстициальный и альвеолярный.

При интерстициальном отеке легких, которому соответствует клиническая картина сердечной астмы, происходит инфильтрация жидкостью всей ткани легких, в том числе периваскулярных и перибронхиальных пространств. Это резко ухудшает условия обмена кислородом и углекислотой между воздухом альвеол и кровью, способствует повышению легочного, сосудистого и бронхиального сопротивления.

Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в полость альвеол приводит к альвеолярному отеку легких с разрушением сурфактанта, спадением альвеол, затоплением их транссудатом, содержащим не только белки крови, холестерин, но и форменные элементы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, перекрывающей просвет бронхиол и бронхов, что в свою очередь приводит к фатальной гипоксемии и гипоксии (по типу асфиксии при утоплении). Приступ сердечной астмы обычно развивается ночью, больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, принимает вынужденное сидячее положение, стремится подойти к окну, возбужден, появляется страх смерти, на вопросы отвечает с трудом, иногда кивком головы, ни на что не отвлекается, целиком отдавшись борьбе за воздух. Длительность приступа сердечной астмы от нескольких минут до нескольких часов.