Острая левожелудочковая недостаточность. Кардиогенный отек легких

Отек легких - это острое состояние, в основе которого лежит патологическое накопление внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах, приводящее к снижению функциональных способностей легких. Этиология отека легких разнообразна: он развивается при инфекциях, интоксикациях, анафилактическом шоке, поражениях ЦНС, утоплении, в условиях высокогорья, как побочный эффект от применения некоторых медикаментов (бета-блокаторы; вазотонические средства, увеличивающие нагрузку на сердце), при трансфузии избытка плазмозаменителей, быстрой эвакуации асцитической жидкости, удалении большого количества плазмы, отягощает течение острого (тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей) и хронического "легочного сердца".

Этиология

Отек легких в большинстве случаев связан с заболеваниями сердца:

· Первичная острая левожелудочковая недостаточность

· Острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности

Причинами несердечного отека могут быть:

· Поражение легочной ткани разного генеза

· Нарушение водно-солевого равновесия

· Нарушение регуляции в ЦНС (инсульт и др.)

· Снижение внутригрудного давления при быстрой эвакуации жидкости из брюшной полости (асцит), жидкости или воздуха из плевральной полости, подъеме на большую высоту

· Гипоальбуминемия

· Нарушение проницаемости альвеолярных мембран

· Утопление в соленой воде

Патогенез

Патогенез отека легких сложен, до конца неясен.

В норме плазма крови удерживается в просвете капилляра от фильтрации через его стенку в интерстициальное пространство силой коллоидно-осмотического давления, превышающего величину гидростатического давления крови в капиллярах.

Кэтому применимо классическое уравнение Старглинга:

(iv-int) = Kf [( Piv - Pint) - Сигмаf (IIiv - IIint)],

где Q (iv-int) - скорость транссудации (просачивания жидкости из кровеносных сосудов в интерстици-альное пространство);- гидравлическая проницаемость;- внутрисосудистое гидростатическое давление;- интерстициальное гидростатическое давление;

Сигмаf - белковый коэффициент;- внутри-сосудистое коллоидно-осмотическое давление;- интерстициальное коллоидно-осмотическое давление.

В настоящее время выделяют три основных состояния, при которых наблюдается проникновение жидкой части крови из капилляров в ткань легких:

. Увеличение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, причем важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Считается, что уровень среднего давления в легочной артерии не должен превышать 25 мм рт. ст. В противном случае даже в здоровом организме появляется угроза выхода жидкости из системы малого круга кровообращения в легочную ткань.

. Увеличение проницаемости капиллярной стенки.

. Существенное снижение онкотического давления плазмы (в нормальных условиях его величина допускает фильтрацию жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани в физиологических пределах с последующей реабсорбцией в венозном участке капилляра и дренажем в лимфатическую систему). Так, важнейшей причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких является недостаточность левого желудочка, которая обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления и, как следствие, увеличение давления в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе капиллярах. Когда оно достигает 28-30 мм рт. ст. и сравнивается с величиной онкотического давления, начинается активное пропотевание плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую реабсорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких. Таким представляется основной механизм развития кардиогенного отека легких при остром инфаркте миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, некоторых пороках, миокардитах и других сосудистых заболеваниях. Следует отметить, что при митральном стенозе нарушается отток крови из-за сужения левого атриовентрикулярного отверстия, и в основе появления отека легких лежит не левожелудочковая недостаточность.

В процессе развития отека легких в патогенез его (по принципу образования "порочного" круга) могут включаться и другие механизмы: активация симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензинвазоконстрикторных и натрий-сберегающих систем. Развивается гипоксия и гипоксемия, приводящая к повышению легочно-сосудистого сопротивления. Включаются компоненты калликреин-кининовой системы с переходом их физиологического эффекта в патологический.