Клинические симптомы гипертонические болезни

Со стороны ЦНС при II стадии заболевания отмечаются различные проявления сосудистой недостаточности, преходящие ишемии, чаще без последствий. Более тяжелые нарушения мозгового кровообращения бывают результатом атеросклероза, а также следствием неэффективного лечения гипертонической болезни. Изменения глазного дна у разных больных - от I-II до III типа. Анализы мочи без отклонений от нормы, при измерении мочевых клиренсов можно обнаружить уменьшение почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации; на изотопных ренограммах выявляются более или менее отчетливые признаки диффузного двустороннего понижения функции почек.

III (тяжелая) стадия гипертонической болезни вне периода лечения характеризуется высоким и довольно устойчивым артериальным давлением. Величины диастолического давления обычно лежат в пределах 115-129 мм рт. ст., среднего гемодинамического - 145-170-190 мм рт. ст., систолического 200-230 мм рт. ст. и выше. Давление спонтанно не снижается до нормы. Заболевание протекает в 2 вариантах. При первом варианте в клинической картине преобладают тяжелые сосудистые осложнения, связанные с атеросклерозом и артериолосклерозом сосудов сердца, мозга, почек: грудная жаба и инфаркт миокарда, острая или. [16]

Хроническая левожелудочковая недостаточность, инсульты, ангиоретинопатия II-III

типа, понижение показателей почечного кровотока и клубочковой фильтрации, небольшая протеинурия, иногда эритроциты и цилиндры в осадке мочи.

Во втором варианте-III

стадия гипертонической болезни представлена в более "чистом" виде. По невыясненным пока причинам некоторые больные "защищены" от инфаркта миокарда и инсультов, несмотря на то, что у них заболевание протекает длительно с высоким уровнем систолического и диастолического давления. Как показывают наши наблюдения, характерными особенностями гемодинамики у этих больных являются: повышение ПС и среднего гемодинамического давления до очень высокой степени, возрастание величины гемодицамического удара, уменьшение ОЦК и скорости ее кругооборота, увеличение артериовенозной кислородной разницы при заметном понижении ударного объема и сердечного выброса.

С позиций классической физиологии такому феномену может быть дано единственное объяснение: уменьшение МО есть результат сердечной слабости и недостаточности кровообращения. Между тем, в период обследования эти больные физически достаточно активны, не испытывают одышки или же указывают, что одышка и сердцебиения появляются у них лишь при быстрой ходьбе, подъеме на лестницу и т.д. Привлекает внимание явное несоответствие между значительными изменениями важнейших показателей гемодинамики и весьма умеренными клиническими признаками нарушения сократительной функции сердца.

Такое своеобразное состояние циркуляции мы называем "гипокинетической реакцией аппарата кровообращения в ответ на высокую, устойчивую гипертонию". Эту реакцию следует рассматривать как компенсаторную, благоприятную с точки зрения экономии сил, способствующую уменьшению нагрузки на левый желудочек сердца, понижению среднего давления и гемодинамического удара. Говоря о приспособительном характере изменений кровообращения, мы имеем в виду компенсацию, развивающуюся на патологическом фоне, облегчающую в аварийных условиях деятельность сердца [22].