Классификация и клинические проявления бронхиальной астмы

При бронхиальной астме почти всегда обнаруживают признаки эмфиземы, обтурацию бронхов слизистыми или слизисто-гнойными пробками, тотальный бронхоспазм (в редких случаях смерть наступает только на фоне тотального бронхоспазма). Регистрируется осложняющая пневмония различной степени выраженности.

Клинические проявления бронхиальной астмы и ее течение отличаются многообразием, что вызывает необходимость ее классификации. В нашей стране принята классификация бронхиальной астмы, предложенная А. Д. Адо и П. К. Булатовым (1969).

В последние годы очень часто используют классификацию бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева (1982). Автор выделяет этапы развития болезни, формы бронхиальной астмы, патогенетические механизмы, фазы течения бронхиальной астмы и осложнения (схема 1).

Для атопической формы характерно спорадическое развитие приступа удушья при контакте с аллергеном. Прекращение контакта обусловливает и прекращение приступа.

Удушью, как правило, предшествует аура, отличающаяся выраженным полиморфизмом проявлений (мигрень, вазомоторный рините обильным выделением водянистого секрета, крапивница, зуд кожных покровов, першение и "щекотание" в горле, кашель, отек Квинке и др.). Приступ удушья при атопической астме более свойствен молодым людям на фоне короткого анамнеза.

Приступы при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы имеют следующие отличительные особенности; они развиваются на фоне перенесенных острых респираторных заболеваний, бронхитов и пневмоний, чаще в осенне-зимний период; страдают преимущественно

I. Этапы развития бронхиальной астмы

Состояние предастмы. Этим термином обозначаются состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы. К ним относят острый и хронический бронхит, острую и хроническую пневмонию с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эозинофилов в мокроте, обусловленные иммунологическими или не иммунологическими механизмами патогенеза.

Клинически оформленная бронхиальная астма - после первого приступа или статуса бронхиальной астмы.

II. Формы бронхиальной астмы

Иммунологическая форма.

Не иммунологическая форма.

III. Патогенетические механизмы бронхиальной астмы

Атонический - с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов.

Инфекционно-зависимый - с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов.

Аутоиммунный.

Дисгормональный - с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.

Нервно-психический с указанием вариантов нервно-психических изменений.

Адренергический дисбаланс.

Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем, может быть врожденной, проявляется под влиянием химических, физических и механических ирритантов и инфекционных агентов и характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов и т. д.

Примечание. Возможны различные комбинации механизмов, причем к моменту обследования один из механизмов является основным. У больного может быть и один патогенетический механизм бронхиальной астмы. В процессе развития бронхиальной астмы может происходить смена основного и второстепенного механизмов.

IV. Тяжесть течения бронхиальной астмы

. Легкое течение (обострения недлительные, 2-3 раза в год,

приступы удушья легко купируются пероральным приемом

бронхолитических препаратов, в межприступный период

приступы бронхоспазма не выявляются).

Течение средней тяжести (обострения наблюдаются 3-4 раза в год, для купирования приступов удушья приходится прибегать к парентеральным введениям бронхолитиков, антигистаминных, противовоспалительных препаратов).

Тяжелое течение (характеризуется частыми и длительными обострениями болезни, редкими ремиссиями, склонностью перехода в астматический статус).

V. Фазы течения бронхиальной астмы

Обострение.

Затихающее обострение.

Ремиссия. -

VI. Осложнения

Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и т. д.

Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т. д.

средние возрастные группы. Аура в этой группе больных в подавляющем числе случаев выражается кашлем. Приступы удушья, как правило, средней или тяжелой степени, продолжительны, нередко резистентны к общепринятой терапии, часто трансформируются в астматическое состояние. Наиболее часто обнаруживается чувствительность к стафилококковому токсину и стрептококку. Некоторые отличительные черты клиники заболевания определяются этиологическими моментами.

Основными клиническими симптомами приступа удушья являются экспираторная одышка на фоне резкого ограничения подвижности грудной клетки (низкое стояние диафрагмы), свистящее дыхание, рассеянные сухие и жужжащие хрипы, постоянно меняющие свою интенсивность и локализацию, иногда (при наличии очагов воспаления) влажные мелкопузырчатые хрипы. Больной всегда принимает вынужденное положение: сидит, опираясь руками о край стола, значительно нагнувшись вперед. Кожные покровы бледные, вспомогательные мышцы напряжены, отмечается тахикардия, глухость сердечных тонов, границы сердечной тупости не определяются из-за эмфиземы. В случае инфекционно-аллергической формы астмы приступ заканчивается отхождением значительного количества вязкой слизисто-гнойной мокроты. Если приступ затягивается, то отмечается выраженное депрессивное состояние больного, бледность сменяется теплым цианозом кожных покровов лица и конечностей. Вследствие значительного повышения давления в системе малого круга правому желудочку сердца приходится преодолевать значительное сопротивление на фоне недостаточного снабжения кислородом, что может привести к возникновению ангинозных болей, обусловленных не инфарктом миокарда, а глубокой тканевой гипоксией.