Патофизиология комы

Деятельность головного мозга в первую очередь зависит от адекватности мозгового кровотока, обеспечивающего доставку кислорода и глюкозы. Кроме того, существует множество других причин, которые могут привести к развитию коматозного состояния. Головной мозг является облигатным аэробом: все его потребности не могут быть удовлетворены в отсутствии кислорода. Головной мозг не способен создавать запасы кислорода, а его продукция генерирующими структурами ничтожно мала. Примерно 25 % общих запасов расходуемой глюкозы потребляется головным мозгом, на что в условиях покоя тратиться 25 % потребляемого организмом кислорода. Головной мозг очень чувствителен к малейшему изменению доставки энергии, которая расходуется на работу ионных насосов. Поток ионов осуществляет перенос информации между клетками головного мозга, поддержание целостности барьеров "кровь - головной мозг", синтез нейротрансмиттеров. В нормальных условиях общий мозговой кровоток у человека 50 мл/100 г ткани головного мозга в 1 минуту обеспечивает адекватный обмен в головном мозге. Доставка кислорода при этом значительно превышает потребность головного мозга в нём. Точная нижняя граница артериальной перфузии, необходимой для сохранения жизнеспособности головного мозга у человека, неизвестна. При снижении мозгового кровотока до 25 мл/100 г в 1 минуту, на электроэнцефалографии появляется медленный ритм, а при 15 мл/100 г в 1 минуту электрическая активность головного мозга прекращается. Если мозговой кровоток снижается до 10 мл/100 г в 1 минуту, возникают необратимые изменения в головном мозге, даже если РаО2 и SaO2 в норме.

патофизиология коматозное состояние мозг

В нормальных условиях у человека каждые 100 г ткани головного мозга используют 5,5 мг глюкозы в 1 минуту. В резерве головного мозга содержится около 1 ммоль свободной глюкозы, 3 ммоль/кг гликогена, около 70 % которого может быть немедленно превращено в глюкозу. Эти запасы глюкозы способны обеспечить энергетический обмен примерно в течение 2 минут после остановки мозгового кровотока, хотя потеря сознания наступает в течение 8-10 минут.

Термином "ишемия головного мозга" обозначается любое снижение мозгового кровотока, сопровождающееся появлением клинических симптомов. Этим термином можно обозначать нарушение транспорта кислорода. Снижение интенсивности перфузии головного мозга и недостаточное удаление токсичных метаболитов могут выражаться различной неврологической симптоматикой вплоть до смерти головного мозга.

Полная, или тотальная, ишемия головного мозга может быть обусловлена как остановкой кровообращения, так и критическим уменьшением мозгового кровотока и доставкой кислорода к головному мозгу. При этом процессы с участием кислорода прекращаются, в клетках истощаются запасы богатых энергией фосфатов, что ведёт к нарушению транспорта ионов. Пируват метаболизируется до лактата. Снижается выработка энергии, продукция аденозинтрифосфата становится недостаточной, чтобы поддерживать энергетические потребности нейрона, и вслед за ним происходит нарушение клеточного гомеостаза.

Разные степени ишемии головного мозга могут быть вызваны системной гипотензией, снижением сердечного выброса или отсутствием ауторегуляции мозгового кровообращения. Последнее следует предполагать во всех случаях тяжёлого поражения головного мозга.

В нормальных условиях мозговой кровоток у человека, регулируемый метаболическими, химическими и нейрогенными факторами, остаётся неизменным при колебаниях среднего артериального давления от 50 до 150 мм Hg (ауторегуляция). При отсутствии ауторегуляции мозговой кровоток зависит только от величины среднего артериального давления, снижение которого ведёт к мозговой ишемии и провоцирует отёк головного мозга, обусловленный повреждением клеточных структур (цитотоксический отёк). Артериальная гипертензия может вызвать гиперемию, повысить внутричерепное давление и также привести к отёку головного мозга (вазогенный отёк).

Первичная гипоксическая гипоксия (снижение SaO2 и РаО2) - одна из возможных причин снижения доставки кислорода к головному мозгу. Гипоксия, как и гиперкапния, приводит к возрастанию мозгового кровотока. Одновременно происходит расширение мозговых сосудов, что следует рассматривать как реакцию при воздействии экстремальных патологических факторов.

Доставка кислорода к головному мозгу зависит не столько от величины РаО2, сколько от SaO2 и соответственно содержания кислорода в артериальной крови. Критический уровень SaO2, вызывающий аноксию головного мозга не установлен. Увеличивающийся мозговой кровоток способствует нормализации доставки кислорода к головному мозгу.