Структурная организация и регенерация костной ткани
Кальций-фосфаты (КФ) в тканях и органах человека представлены аморфными фосфатами кальция, брушитами, монетитами, витлокитами, дигидратом пирофосфата кальция и гидроксиапатитом. Биологические апатиты не являются чистым гидроксиапатитом, а, как правило, являются карбонатзамещенными апатитами с дефицитом кальция. Гидроксиапатит является главным неорганическим компонентом костей, эмали зубов и дентина. Около 50-60% от массы всей костной ткани приходится на минеральное вещество, преимущественно состоящее из кристаллов и (в меньшей степени) коллоидных растворов ГАП.
Нерастворимые фосфаты кальция присутствуют в кости в виде стабильных и лабильных (аморфных) фосфатов. Последние покрывают поверхность ГАП. Процессы рекристаллизации и кристаллизации происходят как за счет поглощения костными клетками КФ, а затем встраиванием их в структуру новообразованных кристаллов ГАП, что происходит примерно за 35 часов, так и за счёт прямого быстрого встраивания части экзогенного кальция в структуру кальциофосфатов кости (Carneiro J., Leblond С. et al., 1959).
Процесс образования ГАП происходит по типу селективной эндогенной кристаллизации в насыщенных растворах. Известно, что часть ГАП способна продолжать свой рост в костной ткани и после их высвобождения из везикул остеобластов, путем адсорбции на своей поверхности кальция и фосфора из окружающих его жидкостей (Ткаченко С.С, Руцкий В.В., 1989).
Кристаллы гидроксиапатита имеют преимущественно гексагональную форму, построенную из колонок Са2+ и атомов О, принадлежащих фосфатным группам, которые образуют стенки каналов, идущих параллельно гексагональным осям (Корбридж Д., 1982). В костной ткани средние размеры элементарной ячейки составляют около 20x5x1,5 нм, а длинная ось ее ориентирована параллельно осям коллагеновых фибрилл. Кристаллы сгруппированы в виде стержней (диаметром около 5 нм, длина - 200 нм) и соединяются с коллагеном через остеонектин (Касавина Б.С, Торбенко В.П., 1975).
По современным представлениям, минерализация костного матрикса происходит за счет первоначального образования аморфного кальциофосфатного соединения с последующей его кристаллизацией в гидроксиапатит внутри коллагеновых волокон, когда отпочковавшиеся в экстрацеллюлярное пространство кристаллы ГАП, продолжают увеличиваться в размерах за счет адсорбции на себе кальциофосфатов из окружающего их лабильного слоя и из тканевой жидкости. Таким образом, синтез коллаген-апатитового комплекса начинается в остеобластах, а окончательный этап его формирования происходит уже в экстрацеллюлярном матриксе. Поэтому влияние на формирующиеся кристаллы гидроксиапатита можно оказывать как на внутриклеточном уровне, так и путём введения определённых веществ непосредственно в окружающую их тканевую жидкость (Гайер Г., 1974; Корбридж Д., 1982; Улумбеков Э.Г., Челышев Ю.А., 1997).
В костной ткани кристаллы ГАП, как правило, полиморфны и могут иметь игольчатую или пластинчатую структуру различной толщины, ширины и длины. Существует зависимость между структурой кристаллов ГАП и возрастом, обменом минералов, физической нагрузкой, состоянием коллагеновой матрицы и рядом других факторов (Омельянченко Н.П. с соавт., 1997; Денисов-Никольский Ю.И. с соавт, 2002; Аврунин А.С. с соавт., 2010).
Считается, что центры кристаллизации гидроксиапатита образуются в участках поперечных полос коллагена через молекулы остеонектина, который имеет высокое сродство к коллагену 1 типа и ГАП. В этом процессе активную роль играют различные ионы (Mn, Sr, Сu, Va, F, Pb, Со, Al, Sn и др.), остеокальцин, полипептидные факторы, витамины и клетки остеона. Однако фундаментальные причины столь строгой локальной избирательности до конца не ясны (Скоблин А.П., Белоус A.M., 1968; Кораго А.А., 1992).